Przygotowała:  Karola             k_karolina@op.pl

 

BIOCHEMIA

 

Cykl pentozofosforanowy- NADPH jest wykorzystywany jako dawca elektronów i

protonów niezbędnych w biosyntezie kwasów tłuszczowych. W organizmie człowieka szlak pentozofosforanowy szczególnie intensywnie zachodzi w tkance tłuszczowej. Substratem w tym cyklu jest glukoza.

Glukoza po ufosforylowaniu do glukozo-6-fosforanu ulega dehydrogenacji do kwasu 6- fosfoglukonowego. Enzymem katalizującym jest tu dehydrogenaza glukozo-6  fosforanu Jednocześnie ma miejsce redukcja NADP do NADPH.

Produkt, czyli kwas glukonowy ulega następnie dekarboksylacji do rybulozoo-fosforanu, który jest już pentozą. Enzymem jest tutaj dehydrogenaza kwasu fosfoglukonowego wymagającego obecności NADP. Powstała pentozą jest ketozą, można ja jednak łatwo izomeryzować do rybozo-5-fosforanu.

Jak już wspomniano szlak pentozofosforanowy jest szczególnie intensywny w tkance tłuszczowej. Tam więc zużycie NADPH będzie duże. W tych komórkach rybozo-5-fosforan przekształcany jest  we fruktozo-6-fosforan i aldehyd 3 fosfoglicerynowy 3cz. Rybozo-5-fosforanu + ATP <--->2cz.fruktozo-6-fosforanu + aldehyd 3-fosfoglicerynowy

Jeden z enzymów katalizujących te reakcje zawiera pirofosforan tiaminy(witamine B .. )Z fruktozofosforanu i aldehydu fosfoglicerynowego można łatwo uzyskać glukozo-6-fosforan. Ten zaś można ponownie wprowadzić w szlak pentozofosforanowy. W mięśniach szkieletowych tego typu przemiany są mało intensywne, gdyż lepiej szybko utlenić glukozę do C0₂ i H₂0.

 

Cykl Krebsa zachodzi w macierzy mitochondrialnej. Polega na utlenieniu cząsteczki acetylo CoA do dwóch cząsteczek CO2 Powstająca energia jest magazynowana w wysoko energetycznych cząsteczek ATP, natomiast uwolnione atomy wodoru są przenoszone są koenzymy HAD i FAN na enzymy łańcucha oddechowego. Każda reakcja cyklu Krebsa katalizowana jest przez specyficzny enzym. Pierwsza reakcja cyklu polega na kondensacji dwuwęglowej  grupy acetylowej, przechodzącej z acetylo-EoA, z czterowęglowym szczwiooctanem w wyniku czego powstaje sześciowęglowy związek-cytrynian, który podlega poźniej licznym przekształcenią chem w skutek czego traci najpierw jedną a poźniej drugą grupe karboksylową. Większość energi tworzonej w kolejnych etapach utleniania przekazywana jest w postaci wysokoenergetycznych elektronów na NADT, co prowadzi do powstania NAD+. Każda grupa acetylowa powoduje redukcje 3 cząsteczek NAD+ do NADH. W reakcji utleniania bursztynianu elektrony są przekazywane na inny niż NAD+ akceptor elektronów, na FAD. W czasie jednego cyklu uwolnione są 2 cząsteczki CO2 i osiem atomów wodoru oraz tworzone są 3 cząsteczki NADH i jedna FADH2. Powstały Co2 odpowiada dwóm atomom węgla grupy acetylowej która weszła w cykl Krebsa. Z każdej cząsteczki glukozy wytworzone są dwie cząsteczki acetylo-CoA, a cykl musi dokonać dwóch obrotów aby utlenić 1 cząsteczke glukozy. Po każdym pełnym obrocie cyklu zostaje odtworzony czterowęglowy szczawioctan i układ jest gotowy do rozpoczęcia kolejnego obrotu. Po 2 obrotach cyklu wyjściowa cząsteczka glukozy traci wszystkie atomy węgla, można zatem powiedzieć, że została spalona całkowicie. Zyskiem jednego obrotu cyklu Krebsa jest tylko jedna cząsteczka Atp pochodząca z fosforylacji subtratowej . Pozostałe cząsteczki ATP powstają w wyniku oddychania tlenowego: 3 cz NADH x3= 9 ATP + 1 cz FADHx2=2 plus fosfo subt 1ATP Razem 12 ATP

 

Łańcuch oddechowy atomy wodoru uwolnione w trakcie glikolizy są przenoszone na łańcuch oddechowy przez koenzymy NAD i FAD. Enzymy łańcucha oddechowego znajduje się w wew błonie mitochondrium  i są uszeregowane według rosnącego potencjału oksyredukcyjnego. Przechodzenie elektronów przez kolejne białka łańcucha oddechowego powoduje uwolnienie energii która jest zużywana do pompowania protonów w kierunku przestrzeni międzybłonowej. Wypompowane protony wracają do macierzy mitochondrialnej przez cząsteczki syntezy ATP. Podczas przechodzenia protonów przez syntezę ATP fosforylacja oksydacyjna: wytwarzanie cząsteczki ATP z ADP. Białka łańcucha oddechowego trzy kompleksy zdolne do pompowania protonów Elektrony przenoszone przez koenzym NAD przechodzą przez wszystkie trzy kompleksy i dlatego ich transportowi przez łańcuch oddechowy towarzyszy powstawanie 3 cząsteczek ATP. Elektrony przenoszone przez koenzym FAD omijają pierwszy kompleks enzymów i wtedy na łańcuchu oddechowym powstają tylko 2 cząsteczki ATP. Ostatnim ogniwem łańcucha jest oksydaza cytochromowa, przenosząca elektrony na atom tlenu, który łaczy się z protonami i powstaje cząsteczka wody. Większość energi wytworzonej podczas utleniania gluzkozy powstaje podczas przechodzenia elektronów przez łańcuch oddechowy. gdy brakuje tlenu łańcuch oddech ulega zablokowaniu, dlatego stały dostep tlenu jest potrzebny do produkcji energi w komórce.

 

Glukoneogeneza jest to wytworzenie glukozy z nie cukrowych substancji np. aminokwasów glukogennych, kwasów mlekowego i pirogronowego. Zachodzi ona w wątrobie, regulowana przez hormony nadnerczy. Oddłużające się włókna oddają mleczan do krwi, który wędruje do wątroby, tam ulega on przekształceniu w pirogronian. Odtworzenie 1 cz glukozy z 2 cz pirogronianu wymaga hydrolizy 6 wiązań wysoko energetycznych

Cykl Corich w którym wytworzona glukoza w glukoneogenezie z krwią ponownie jest dostarczana i tam zużyta na cele energetyczne.

 

Cykl Randla-wzmożone zużycie WKT hamuje wykorzystanie glukozy!Toznaczy-w wyniku wzrostu wykorzystania KT nastepuje wzrost stezenia acetyloCoA w mitochondrium oraz wzrost produkcji cytrynianu.Gromadzący się acetyloCoA hamuje aktywnośc dehydrogenazy pirogronianowej, zatem zmniejsza wykorzystanie pirogronianu(cukrów). Z kolei gromadzący się w mitochondrium cytrynian wędruje do cytoplazmy gdzie hamuje aktywność fosfofruktokinazy.Hamowanie aktywności tych enzymów zmniejsza wykorzystanie glukozy.W warunkach niedoboru glukozy we krwi preferencyjnie sa metatabolicznie ciała ketonowe, KT i cukry!

 

Ciała ketonowe i ich los-  acetylo CoA nie mogac wejsc w reakcje Cyklu Krebsa gromadzi sie w watrobie i przekształca sie w tzw.ciała ketonowe.Głównie w reakcji syntezy powstaje kw.acetooctowy a ten przekształca sie w kw.B-hydroksymasłowy i aceton.W prawidłowo funkcjonujacym org.wystepuja w ilosciach sladowych.Ciała ketonowe produkowane sa tak szybko ze zbyt wysoki ich poziom powoduje znaczny spadek pH krwi, co powoduje zaburzenie w rownowadze jonowej krwi.Obecnosc ich we krwi i moczu w zwiekszonej ilosci moze prowadzic do zakwaszenia ustroju i groźnych nastepstw.Wystepowanie ciał ketonowych w wiekszej ilosci: we krwi -to ketonomia ; w moczu - to ketonuria!

 

 

TŁUSZCZE

Tłuszcze- inaczej lipidy, które tworzą bardzo zróżnicowana chemicznie grupe związków : estry gliceryny i wyższych kwasów tłuszczowych .Ze względu na budowę chemiczną wyróżnia się tłuszcze: proste, które dzielą się na :

• właściwe, które związane są estrowo z kwasami tłuszczowymi np. glicerol. Główna grupe tłuszczów właściwych stanowią trójglicerydy (TG), czyli estry kwasów tłuszczowych glicerolu. w którym wszystkie Trzy grupy hydroksylowe są zestryfikowane ; diglicerydy(DG) i monoglicerydy(MG)

• woski , w których znajdują się jednowocjorotlenowe alkohole o długich łańcuchach węglowych

• łożone, do których zalicza się : fosfolipidy, glikolipidy i sulfatydy .

 

Właściwości fizyczne i chemiczne tłuszczów- są nierozpuszczalne w wodzie, a

rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych. Czyste tłuszcze są substancjami

bezbarwnymi i bezwonnymi. Rozróżniamy tłuszcze :

-ciekłe, w skład których wchodzą glicerydy wyższych nienasyconych kwasów tłuszczowych.

np.tran, oleje roślinne

-stale, w skład których wchodzą glicerydy wyzszych nasyconych kwasów tłuszczowych,

np. lój , sadło.

       Tłuszcze proste stanowią materiał, zapasowy organizmu zlokalizowany w tkance tłuszczowej, a tłuszcze złożone są składnikami błon komórkowych , które warunkują ich sprawne działanie. Spełniają w organizmie rolę amortyzatorów łagodzących wstrząsy narządów wewnętrznych (np. gałki ocznej, nerek) przy gwałtownych ruchach ciała, oraz stanowią izolację cieplną.

 

Trawienie tłuszczów- tłuszcze właściwe najczęściej trawione są pod postacią trójglicerydów. Proces trawienia dokonuje się głównie w dwunastnicy i katalizowany jest przez lipazę trzustki. Lipaza jest rozpuszczalna w wodzie., lecz jej substraty nie. Dlatego enzym ten może atakować wyłącznie cząsteczki dostępne na powierzchni masy tłuszczu . Sole żółciowe zmniejszają napięcie powierzchniowe emulgując wielkie krople tłuszczu do postaci drobnych kropelek. Zwiększa to znacznie powierzchnie tłuszczu eksponowaną na działanie lipazy, co przyspiesza tempo trawienia. Warunki panujące w jelicie nie stwarzają optymalnego środowiska dla całkowitej tłuszczów do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Wśród produktów trawienia tłuszczów są także monoglicerydy i diglicerydy. Część tłuszczu pozostaje nie strawiona, w postaci trójglicerydów, z których pewna ilość jest wchłaniana do krwi w takiej formie.

Lipoproteiny- to białka zawierające w swym składzie lipidy, są. elementami składowymi

błon cytoplazmatycznych, a także wchodzą w skład L i B globulin osocza krwi. Biorą udział

w transporcie trójglicerydu i cholesterolu.

—lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) — zapobiegaja odkładaniu się cholesterolu w

naczyniach krwionośnych

—lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) - zawierają znaczna ilość cholesterolu i odpowiadają

za odkładanie się cholesterolu w naczyniach tętniczych .

Enzymy lipolityczne- to lipazy i fosfolipazy, które są pochodzenia trzustkowego , nie rozpuszcaja się w tłuszczach , ale rozpuszczają się w wodzie i dlatego działają na powierzchni tłuszczów . Działają one na wiązania estrowe najłatwiej dostępne , czyli wiązania zewnętrzne. Przy środkowym atomie węgla wiązania są trudno dostępne. W wyniku działania tych enzymów powstają :monogicerol (-z zestryfikowanym ciągle środkowym wiazaniem)i wolne kwasy tłuszczowi!

 

B-oksydacja kwasów tłuszczowych-jest to proces, który polega na utlenieniu(skróceniu) długiego łańcucha węglowego kwasu tłuszczowego o kolejne reszty dwuwęglowe od strony grupy- COOH. W wyniku reakcji powstaje acetylo-CoA, kopry jest aktywną postacią kwasu octowego, może on wejść w cykl Krebsa (Kresa tam spalic się do CO2 i H2O).B-oksydacja odbywa się w wątrobie oraz tkankach mięśni i mózgu. Efektem B-oksydacji jest powstanie użytecznej energii oraz wiele cząsteczek acetylo-CoA.

·         Do kwasu tłuszczowego przy udziale 1 cząsteczki ATP zostaje przyłączony CoA

·         Reakcja FAD do FADH2, otrzymujemy 2 cząsteczki ATP, a łańcuch węglowy zostaje utleniony,

·         Jeżeli kwasy posiadaja łańcuch węglowy od 12C nastepuje transport za pomocą kamityny, która pokonuje barierę wewnętrznej błony mitochondrialnej,

·         Uwodnienie- przyłącza się H2O i powstaje hydroksyl ketokwas,

·         Odwodwowanie- oderwanie się cząsteczki H2 do której przyłącza się NAD i powstaje NADH oraz odłącza się CoA.

 

Bilans energetyczny B-oksydacji kwasów tłuszczowych- tłuszczowych procesie odszczepienia acetylo-CoA zachodzą dwie reakcje utlenienia, w których biorą udział FAD i NAD ( powstają w sprzężeniu z tlenową fosforyzacją odpowiednio 2 i 3 cząsteczki ATP) Acetylko-CoA spalają się w cyklu Krebsa dostarcza 12 cząsteczek, zaś staraty na aktywację kwasu tłuszczowego wynoszą 1 cząsteczkę. 1 reszta acetylo-CoA=12ATP, NADH=3ATP, FADH2=2ATP.ZYSK 17ATP

 

Rola karnityny w transporcie kwasów tłuszczowych z cytoplazmy do mitochondrium- rozkład kwasów tłuszczowych jest procesem tlenowym i przebiega w mitochondriach. Poprzedza je aktywacja, I etap przemiany kwasów tłuszczowych, która zachodzi w cytoplazmie. Polega ona na połączeniu reszty acetylowej kwasu tłuszczowego tłuszczowego koenzymem A. Reakcja ta zachodząca w 2 etapach jest katalizowana przez enzymy z grupy tiokinaz. Zlokalizowane na zewnetrzenej stronie boony mitochondrialnej. Wewnetrzna błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla rzet acetylowych wolnych, jak i połączonych z koenzymem A.Aby pokonać ta przeszkodę, istnieje specyficzny układ enzymatyczny, który za pomocą karnityny transportuje reszty acetylowi do wewnątrz mitochondiów. Podawanie karnityny w diecie jest korzystne, gdyż powoduje stałe utrzymanie się stężenia tego związku oraz dodatni wpływna transport grup arylowych przez błonę mitochondrialną.

 

Biosynteza kwasów tłuszczowych- substratem wyjściowym jest acetyloCoA, który jest przetransportowany z mitochondrium do cytoplazmy, gdzie zachodzi proces biosyntezy. Doborem reszt dwu-węglowych jest malonyloCoA, który powstaje w reakcji karboksylacji w obecności karboksylazy, której koenzymem jest biotyna. MalonyloCoA oddaje atom węgla i uzyskujemy ketokwas, który trzeba zredukować. Doborem wodorów jest NADPH produkowany w cyklu pentozowym głównie zlokalizowany w komórkach tłuszczowych. Po redukcji powstaje hydroksykwas, a ten oddaje cząsteczkę H₂0. Tworzy się podwójne wiązanie w położeniu L-B, przyłączane są2cz. NADPH, powstaje cztero-węglowy fragment, który w połączeniu z kolejnymi cząsteczkami malonyloCoA daje kwasy tłuszczowe.

 

BILANS DEGRADACJI KWASÓW:

*mirystynowego C14      6x B-oksydacja = 6x 5ATP = 30ATP                           30

                                         utlenienie cząsteczek acetyloCoA = 7x 12ATP = 84        84                             

                                         aktywacja kwasu tłuszczowego =-1ATP                          -1=113ATP

 

*palmitynowego CI6      7x B-oksydacja = 7x 5ATP = 35ATP                              35

                                          utlenianie cząsteczek acetyloCoA = 8x 12ATP = 96      96     

                                          aktywacja kwasu tłuszczowego =-1ATP                        -1= 130ATP

 

*stearynowego  Cl 8       8x B-oksydacja = 8x 5ATP= 40ATP                           40

                                         utlenianie cząsteczek acetyloCoA=9x l 2ATP=108ATP 108                                                       

                                          aktywacja kw.tłuszczowego = -lATP                            -1=147 ATP      

 

*arachidonowego C20    9x B-oksydacja = 9x 5ATP = 45ATP                           45

                                         utlenianie cząsteczek acetyloCoA = 10x 12ATP =120    l 20 

                                         aktywacja kwasu tłuszczowego = -1 ATP                      -1=164ATP

 

Etapy biosyntezy:

-synteza malonyloCoA

-kondensacja acetoacetylo-ACP w wyniku reakcji acetyloCoA z malonyloCoA z

uwolnieniem CO2 odbywająca się przy udziale ACP

-redukcja acetoacetylo- ACP pod wpływem reduktazy ketoacylo-ACP z utworzeniem       hydroksybutyrylo-ACP

-odwodnienie i powstanie nienasyconego kwasu krotonowego pod wpływem

hydroksyacylo-ACP

-druga reakcja redukcji krotonylo-ACP do butyrylo-ACP i przeniesienie reszty

bulyrylowej na grupę enzymu kondensującego (-SH). Powstająca nasycona reszta 4-

węglowa jest dalej wydłużana aż reszta acylowa osiągnie długość 12-16 atomów

węgla.

AcetyloCoA + 7malonyloCoA + 7ATP + 14NADPH <->kwas palmitynowy + 8CoA + 7CO₂ + 14NADP + 7ADP

 

Różnice pomiędzy B- oksydacją, a biosyntezą

 B-oksydacja:                                                              Biosynteza:

- proces utleniania                                                       -  proces redukcji

- zaciiodzi sv mitochondrium                                        -  zachodzi w cytolazmie

-  utlenianie-uwodnienie-utlenianie                                -   redukcja-odwodnienie- redukcja

- skraca łańcuch o 2 atomy węgla                                  -  wydłuża łańcuch o 2 atomy węgla

- zachodzi utlenianie(reakcja kataboliczna)                    -  zachodzi redukcja(reak.anabol.)

- FAD przekształca się w FADH2 i NAD na NADH       - NADPH przekształca się w NADP+

- odrębne układy enzymatyczne w mitochondriach        

 

HORMONY

 

HORMONY  - to naturalne związki organiczne o różnorodnej budowie chemicznej, wytwarzane w małych ilościach przez gruczoły dokrewne lub niektóre tkanki'. Są biologicznie czynne, regulują w organizmie czynności narządów wewnętrznych - poprzez pobudzanie lub hamowanie procesów biochemicznych zachodzących w tkankach. Niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu.

 

Podział hormonów ze względu na ich budowę chemiczną-

_-           peptydowe(bialkowe) - łańcuchy polipeptydów, które zbudowane są z reszt aminokwasowych. Produkowane w podwzgórzu i wydzielane przez tylny płat przysadki mózgowej, np.insulina , oksytocyna i wazopresyna są krótkimi łańcuchami poilpeptydowymi, zbudowanymi z 9 reszt aminokwasowych różniące się jedynie dwoma aminokwasami; głukagon, sekratyna, ACTH oraz kalcytonina są peptydami długo łańcuchowymi zawierającymi do 30 reszt aminokwasowych w łańcuchu

-           pochodne aminokwasów- określane aminami. Mają najprostszą budowę chemiczną.     Wytwarzana są w rdzeniu nadnerczy , np. adrenalina i noradrenalina

  -     sterydowe- syntetyzowane są z cholesterolu. Są niewielkimi, rozpuszczalnymi w tłuszczu cząsteczkami, które swobodnie przekraczają barierę błony komórkowej. Wydzielane przez gruczoły dokrewne i transportowane do komórki docelowej, np. cholesterol ,testosteron, estradiol, progesteron  

 

Mechanizm hormonalnego oddziaływania glulkagonn i hormonów kateholowych na metabolizm glikogenu

Podwyższenie poziomu glukozy następuje przez fosforolizę glikogenu, czyli: uruchamianie substancji zapasowych. Działają tutaj dwa hormony: glukagon i adrenalina

Glukagon   - nie działa na glikogen mięśni. Produkowany glukogen na uwolniene glukozy w wyninku glikogenolizy. Wydzielany jest przez komórki L Langerhansa (w trzustce ) w odpowiedzi na zbyt małe stężenie cukru we krwi i działa tylko w wątrobie. Uruchamia zapasy glikogenu przede wszystkim z wątroby poprzez wzmożenie aktywności fosforylazy w procesie fosforolizy

Adrenalina-jesl hormonem kateholowym wydzielanym przez rdzeń nadnerczy i zakończenia nerwowe układu wspólczulnego w odpowiedzi na małe stężenie glukozy we krwi. Przyspiesza rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach. W wątrobie gliokogen rozpada się, natomiast w mięśniach wzmaga się glikoliza, powstaje kwas mlekowy, jest on z kolei resyntezowany w wątrobie przez glikogen. Adrenalina wywołuje rozkład glikogenu głównie w mięśniach.

 

Cykliczny AMP i jego rola w regulacji hormonalnej - cAMP - cykliczny adenozynomonofosforan - związek pełniący rolę drugiego rzędu, wtórnego przekaźnika w komórce pod wpływem bodźca hormonalnego. Występuje wewnatrz komórek docelowych. Powstaje z ATP. Hormony działające za pośrednictwem cAMP wiążą się ze specyficznym receptorem znajdującym się na błonie plazmatycznej komórki docelowej, wpływają na wzrost aktywności cyklazy adenylowej . Ten związany z błoną enzym katalizuje syntezę cAMP z ATP. Aktywacja cyklazy adenylowej prowadzi do zwiększenia cAMP w komórkach. cAMP aktywuje kinazę białkowa, która przeprowadza fosforylację jednego lub kilku białek.

 

Mechanizm działania hormonów steroidowych-

Są to hormony działające na receptory cytolpazmatyczne. Do cytoplazny przez błonę wnikają hormony sterydowe, gdzie łączą się ze swoimi receptorami . Reakcja ta poprzedzona jest wiązaniem się sterydów z białkiem . które odgrywają znaczną rolę w transporcie tych hormonów. Hormony sterydowe w kompleksie z receptorami zmieniają właściwości receptorów czyniąc je aktywnymi. W tej formie aktywny kompleks H-R wnika na teren jądra komórkowego gdzie oddziałując na chromatynę jądrową powoduje określona odpowiedź komórki.

 

Mechanizm działania hormonów niesteroidowych —np. białkowych lub amin

biogennych.

Są to hormony działające na receptory błonowe komórek. Po dotarciu do receptora łączą się z

nimi i tworzą kompleks hormon receptor (H-R). Kompleks H-R pobudza cyklazę adenylową,

która przekształca ATP do cyklicznegoAMP (cAMP). Cyklaza adenylową, której aktywność

również ulega zwiększeniu jest również związana z błona plazmatyczną. Powstały cAMP

aktywuje kinazy białkowe czyli enzymy katalizujące fosforylacje różnych białek.

 

Mechanizm działania insuliny-

Insulina produkowana jest w komórkach B wysepek Langerhansa (w trzustce) . Jeżeli stężenie cukru we krwi jest w normie, wydzielanie insuliny jest minimalne, ale gdy ilość cukru zwiększy się dwa trzy razy, następuje wyrzut tego hormonu do krwi. Pierwszym skutkiem jest przyspieszenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych tkanek tłuszczu, co powoduje zmniejszenie poziomu glukozy we krwi. W wątrobie, mózgu i mięśniach następuje zahamowanie mobilizacji rezerw tłuszczowych i wzmożenie procesu glikoneogenezy w wątrobie. Ostateczny efektem działania insuliny jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.

 

Podział hormonów ze względu na mechanizm ich działania-

•     parakrynne — sa_ to hormony, które dzialaja na sąsiednie komórki, np.. gastryna-wytwarzana przez komórki błony śluzowej żołądka, która pobudza wydzielanie soku żołądkowego, aktywność wydzielniczą pęcherzyka żólciowego, trzustki i śluzówki jelita cienkiego

•     anakrynne(auto) - są to hormony, które działają w tych komórkach, w których są produkowane, np. testosteron , który działa na komórki śródmiąższowe jądra

•     endokrynne - są to hormony transportowane na odległość

Działanie hormonów: bodziec wykryty przez system regulacyjny, następuje zwiększenie sekrecji hormonów, który dostaje się do krwi i działa na komórki wychwytujące bodziec-powoduje likwidację bodźców

 

MECHANIZM WYSIŁKOWY

 

Bioenergrtyka skurczu mieśnia- zapoczątkowanie skurczu mięśnia następuje pod wpływem impulsu nerwowego. Aby utrzymać skurcz mięśnia należy stale dostarczać energię z hydrolizy ATP.

      -    w obecności Ca^{2+   (wapń zjonizowany)} miozyna hydrolizuje ATP do ADP i P (wydzielana przy tym energia starcza na ułamek sekundy)

-           spada stężenie ATP powodując, że fosfokreatyna przenosi resztę fosforanowa na ADP

P - kreatyna + ADP —> ATP + kreatyna

      -     zaczyna się beztlenowe spalanie glukozy (glikoliza) ---> produktem jest pirogronian, który w tlenowych etapach oddychania daje duże ilości ATP.

      -    jeżeli wysiłek jest długotrwały organizm zaczyna zużywać rezerwy energetyczne:

*glikogen- rozkładany w procesie glikolizy do glukozy

*tłuszcze- rozkładane w procesie lipolizy ,a powstałe kwasy tłuszczowe dostarczane

są do mięśni

Proces skurczu mięśnia można podzielić na trzy fazy :

1  - pobudzenie - do mięśnia szkieletowego poprzecznie prążkowanego dociera informacja w postaci impulsu nerwowego ,który zapoczątkowuje skurcz mięśnia

2 - skurcz izotoniczny - jest wtedy gdy jeden z przyczepów w jest wolny. Pobudzenie powoduje skracanie się mięśnia z maksymalną szybkością a napięcie mięśnia nie ulega zmianie

3  - skurcz izometryczny - jest wtedy gdy obydwa przyczepy są unieruchomione   a opór przekracza wielkość siły maksymalnej skurczu. W mięśniach pobudzonych wzrasta napięcie, natomiast długość jego nie ulega zmianie.

W warunkach fizjologicznych rzadko występują czyste skurcze : izotoniczne lub izometryczne. Występuje skurcz auksoniczny, gdzie w fazie początkowej zwiększa się napięcie mięśnia i dopiero po zrównoważeniu siły działającej na przyczepy mięśniowe, skierowanej przeciwnie do kierunku ruchu ; następuje skracanie się mięśni zależnie od oporu stawianego ruchowi - przeważa jeden lub drugi rodzaj skurczu

 

Metaboliczne skutki treningu wytrzymałościowego- trening szybkościowy, zwiększa tolerancje na zakwaszenie, stymuluje aktywność enzymów glikolizy beztlenowej, poziom kreatyniny wzrasta w moczu

 

Metaboliczne skutki treningu o charakterze beztlenowym- stymuluje przyrost włókien wolnokurczliwych, stymuluje przyrost mioglobiny w mięśniach, przyrost mitochondrium, wzrasta aktywność enzymów metaoksydacji, może pojawić się w moczu- ciała ketanowe, wzrasta kreatynina, kwas mlekowy, amoniak i kwas moczowy

Zmiany powysiłkowe w mięśniach - zachwianie bilansu azotowego, wzrost: miozyny , szybkosci resyntezy ATP, ilości fosfokreatyny , glikogenu i tłuszczy

 

Zmiany powysiłkowe w moczu - wz.poziomu kreatyniny(bezwodna postac CP), wz. poziomu białka (w.wytrzymalościowy)i ciał ketonowych(powstają w moczu po wysiłku ,bo spalają sie tłuszcze)